维生素D缺乏症发病机理

　　(一) 正常骨的生长发育
　　骨的生长有两种方式，一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层：
　　① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。
　　② 软骨细胞增殖层。
　　③ 成熟肥大软骨细胞层。
　　④ 软骨细胞退化层。
　　⑤ 成骨层。
　　正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。
　　(二) 佝偻病的发病机理
　　维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当< 4 0时，骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生，形成骨样组织堆积在骨骺端，碱性磷酸酶分泌增多，临床表现一系列骨骼症状和血液生化改变。
　　(三) 佝偻病骨骼病理改变
　　佝偻病时由于血钙、磷乘积下降，使骨骺端排列整齐的成熟软骨细胞及成骨细胞因不能钙化而继续增殖，形成骨样组织堆积于骨骺端，导致临时钙化带增宽且不规则，骨骺膨大，临床上表现为肋骨串珠、手镯或脚镯征，骨的生长停滞。
　　扁骨和长骨皮质骨化障碍，使颅骨软化( 乒乓头 )，骨样组织堆积则形成方颅。骨于骨化障碍造成骨质疏松，骨质变软，当受肌肉韧带牵拉和重力压迫时易发生弯曲畸形( 如鸡胸，肋外翻，"O"形或"X"形腿等 )，甚至出现病理性骨折。