抑郁障碍和心血管疾病在很多方面相互联系，两者都是一般人群和各种医疗领域中最常见的疾病。两者的共患率也很高，这不仅仅是偶然因素。因为，病人患和/或的机率明显增加，反之亦然(Cunningham,1994;Lane等，1994Shapiro等,1997)。
躯体症状(如和)可能是一些抑郁障碍的显著特征(üstün和Sartorius,1995)，这能造成上述情况的误诊。当心血管疾病和抑郁障碍同时发生的时候，住院医师倾向于仅诊断和治疗心脏疾病(Barsky,1992; Tylee等,1993)。事实上两者都应治疗(见第3章)。
心血管病作为抑郁障碍危险因素
患心血管病的心理反应(见第一章)及存在生物学上对抑郁障碍的易感性，都导致抑郁发作的发生或复发。例如，Carney等(1988)发现，在患有新诊断的冠状动脉疾病的病人中，在冠状动脉造影期间，17%患重性抑郁障碍，进一步说，抑郁症病人在以后的12个月发生心梗及死亡的可能性2倍于非抑郁症的病人。Shapiro等(1997)发现，在心梗后的病人中16%-22%出现重性抑郁障碍。心境障碍明显增加了短期及长期的死亡率，这主要由于心率失常引发的心脏。
抑郁障碍作为心血管病的发病率和死亡率的危险因素
许多研究已指出，抑郁病人的心血管发病率和死亡率增加：
Avery和Winokur(1976)发现，在抑郁治疗没有得到恰当治疗者较之得到适宜的治疗者由于自杀和心梗造成的死亡率更多见。在单相及双相抑郁病人的研究中，也报导类似的危险性的增加(Sharma和Markar,1994;Tsuang等1980)。
Lyness等(1993)发现，109名患重性抑郁障碍连续住院的病人中，30%患高血压，12%患冠状动脉疾病，5%患充血性心衰。
重性抑郁或躁郁症的病人的病患病率比一般人群和其他精神病人高9%-27%(Goodnick,1997)。
另一些研究发现，吸烟和抑郁症状之间的联系，assman,1993)。这可能是有共同的遗传学的易感因素(Kendler等,1993)。
患有抑郁障碍的病人有更高的心血管疾病的发病率和死亡率，这可能由于他们的高血压、糖尿病及吸烟的比率高—这三种因素已被认为是冠状动脉疾病和/或心梗的危险因素。
诊断上的困难
伴有躯体症状的抑郁障碍的病人，他们经常倾向于将他们的体验看成是心脏疾病，例如，胸痛或胸部不适、心悸、气短、窒息感 与此相反，尽管胸痛和心悸是首诊及心血管医疗中最常见的症状—也是进行广泛深入诊断性检查的常见原因(Alexander等,1994;Beitman等,1987;Potts和Bass, 1995)，但是因胸痛而行冠脉造影检查病人中，正常或接近正常的冠状动脉占10%-40%，15%有惊恐障碍、27%的人报告有过重性抑郁障碍(Potts和Bass等,1995)。
抑郁障碍和心脏外科
在做过冠脉旁路搭桥术及心脏移植手术的病人中，有40%-50%病人术前或术后出现焦虑和抑郁症状。未发现的抑郁障碍使预后显著恶化(Bass,1984; Maj等,1993)。
由于术前精神病的诊断同术后依从性差有密切的联系(Maj,1993)，在心脏外科手术过程中，精神科主治医师能经常发挥重要作用。
不像急性精神病和不可逆的器质性脑损伤，抑郁和焦虑障碍不是心脏外科的绝对禁忌症，手术前，使用药物和心理治疗对焦虑抑郁症状进行成功的治疗能帮助病人为手术做好准备。术后定期随访能增加成功康复的机会。
在心脏移植中的心理问题在两个方面与其他心脏外科手术不同:(1)新的心脏生活所致的特殊心理状态，(2)术后需要高度服从医疗小组，尤其在免疫抑制时期。
治疗选择
这部分是关于专门处理存在心血管疾病的抑郁障碍的信息，一般处理请见第一部分。
心血管药物和抑郁症状
下面的常用于高血压和其他心血管疾病治疗的药物，可伴发抑郁症状或同几种常用抗抑郁药产生不良的相互作用。
抗高血压药
β-阻滞剂：亲水性β-阻滞剂，如阿替洛尔和普苯洛尔，不能像亲脂类药物如心得安那样迅速的通过血脑屏障;因此不太可能引起抑郁症状(Yudofsky,1992)。尽管合并使用抑郁剂通常是安全的,但要记住由于共同竞争肾上腺素受体,TCAs能减弱?阻滞剂的降压效应。
另一些抗高血压药物:关于钙离子通道阻滞剂和抑郁症状的证据不肯定;某些研究提出，抑郁症状可以是这些药物的副反应,另一些研究显示，这些药物可改善抑郁症状。近来的荟萃分析发现使用钙离子通道阻滞剂与增加自杀的危险有关(Lindberg,1998)。
ACE抑制剂也有诱发抑郁症状的副反应。个案报告提示，抑郁情绪可伴发其他抗高血压药物出现，如，溴苄铵、丙吡胺、哌唑嗪、普鲁卡因胺，然而，尚没有针对这种可能性的联系的系统研究(Levenson, 1993),相同的情况也见于?2-肾上腺素能受体的协同剂。
最后，利尿药物可引起电解质紊乱，可产生类似于抑郁障碍的表现，尤其在老年人中。
降胆固醇的药物
在使用普伐他汀和消胆胺期间，已观察到抑郁症状(Lechleitner等,1992)。这可能是由于低血清胆固醇可导致脑膜脂质粘性降低。这导致了表面5-HT受体暴露的降低(Engelberg,1992)。
抗药物
把洋地黄引入到医疗实践中去的William Withering，最早描述了这种药物同抑郁障碍的联系。使用地高辛时，尽管经常看到有谵妄、盲点、视幻觉，但抑郁心境、乏力、激越、失眠和梦魇也已经被描述。然而，洋地黄能产生明显的抑郁症状群的证据很少。使用其他抗心律失常药，如利多卡因、普鲁卡因胺和奎尼丁，产生的抑郁反应很罕见的;但是利多卡因和奎尼丁经常引起焦虑和激越(Levenson,1993)。
心血管病人中的抑郁障碍的药物治疗
多种药物可用于这种情况下的抑郁障碍的治疗。
TCAs和MAOIs
由于心血管方面的副反应TCAs和MAOIs在这些人群中使用有限。副反应包括体位性、心动过速、传导障碍、心律失常。这些副作用在治疗剂量和超量时都可出现(Glassman和Preud, homme,1993; Hale, 1993; Lane等,1994)。
SSRIs
SSRIs和可逆性MAOI(吗氯贝胺)几乎没有心血管副反应,可以安全地使用(Bernstein, 1995; Gattaz等,1995; Glassman和Preud, homme, 1993; Lane等,1994)。在心血管疾病治疗中，加用SSRI不仅可显著改善抑郁情绪和状(Roose等,1995)，也可改善心功能;后者反映在左室射血分数的增加以及蹬车试验中的运动能力的提高(Harmati等,1996)。SSRI治疗也可减少抑郁症病人出现血栓的可能性(Shapiro等,1997)。
其他抗抑郁药物
型抗抑郁剂，布普品和米安舍林，以及多虑平，并不减慢心脏传导，因此，可用于伴发抑郁障碍的心脏病人。曲唑酮不减慢心脏传导速度，但可引起体位性低血压(Glassman和Preud,homme,1993;Lane等,1994)。
其他治疗
SSRIs和吗氯贝胺是在心脏病人中的抑郁障碍的一线治疗药物。然而，当对于对药物有阻抗的病例(即对二次以上或更多次的恰当治疗缺乏充分的临床效果)或对药物不耐受时，加用碳酸锂和甲状腺药物或也无效时，非药物治疗也许是合适的(Bernstein,1995;Goodwin和Jamison,1990)。见第三章中的非药物治疗的详细情况。
