澳大利亚研究人员发现，空气污染越严重，突发心脏停搏风险越大。
尽管这项研究尚不能证明空气污染物增多是导致心脏停搏的原因，但研究人员暗示，政府应实施更严格的空气质量标准。
有“稳定关系”
澳大利亚莫纳什大学流行病学和预防医学系马丁·丹尼坎普博士和同事2003年至2006年间观察在墨尔本发生的8434例突发性心脏停搏病例，得出上述结论。
丹尼坎普等人发现，煤烟、灰尘及其他空气污染物会伴随呼吸进入肺部深处，累积在人体呼吸系统内，这与心脏病或动脉阻塞造成的死亡有“稳定联系”。
研究发现，可入肺颗粒物(PM2.5)密度增加后两天内，心脏停搏发生几率增高并且保持在平均水平以上。每立方米空气中，可入肺颗粒物每增加4.26微克，心脏停搏发生几率48小时内较平均水平高4个百分点。
可入肺颗粒物直径小于或等于2.5微米，不及一根头发的二十分之一。与较粗的大气颗粒物相比，可入肺颗粒物粒径小，含有大量有毒有害物质，在大气中停留时间长，漂浮距离远，对人体健康和大气环境质量影响更大。
因果难断
先前研究已知，如果已经患有某种呼吸系统或心血管疾病，人体更容易受到空气污染物影响。但丹尼坎普等研究人员发现，对那些没有明显心血管疾病症状的人，空气污染物同样会引发心脏疾病甚至导致猝死。
不过，丹尼坎普说，就空气污染是否增加心脏病或心脏停搏风险而言，相关观察呈现“复杂结果”。由于研究人员没考虑观察对象是否吸烟或有其他引发心脏病的因素，这项研究没能证明空气污染物就是心脏停搏风险增大的原因。
